KARDIOTOKOGRAFI
Denyut jantung secara normal dimodulasi oleh sistem syaraf simpatik dan parasimpatik berdasarkan respon baroreseptor dan kemoreseptor. Kontrol regulator juga tergantung faktor-faktor lain sebagai berikut:
Faktor | Lokasi | Cara Kerja | Efek |
Divisi Parasimpatik dari Sistem syaraf otonom | Serabut N. Vagus mensuplai nodus Sinoatrial dan nodus atrioventrikular | Stimulasi menyebabkan pelepasan asetilkolin pada sinap mioneural | Denyut jantung janin berkurang Mempertahankan variabilitas beat to beat |
Divisi Simpatik dari sistem syaraf otonom | Terdistribusi luas pada miokardium | Stimulasi menyebabkan pelepasan nerepinefrin pada sinaps | Meningkatkan DJJ Meningkatkan kekuatan kontraktilitas miokard |
Baroreseptor | Reseptor regang pada lengkung aorta dan sinus karotis pada percabangan arteri karotis interna dan eksterna | Berespon terhadap peningkatkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor regang untuk mengirim impuls via nervus vagus atau glossofaringeal ke otak tengah, menimbulkan respon vagal dan menurunkan aktivitas jantung | Menurunkan DJJ Menurunkan tekanan darah Menurunkan output kardiak |
Kemoreseptor | Perifer : badan karotis dan aorta Sentral : medula oblongata | Berespon terhadap penurunan yang bermakna O2 dan peningkatan CO2 di perifer. Kemoreseptor sentral bererspon terhadap penurunan tekanan O2 dan CO2 pada darah dan/atau cairan serebrospinal | Bradikardia, kadang dengan peningkatan variabilitas Takikardi dan peningkatan tekandan darah dengna penurunan variabilitas |
Sistem syaraf pusat | Korteks serebri Hipotalamus Medula oblongata | Berespon terhadap gerakan janin Berespon terhadap tidurnya janin Mengatur dan koordinasi aktivitas otonom (simpatik dan parasimpatik) Mediasi reflek kardiak dan pusat vasomotor dengan mengontrol aksi jantung dan diameter pembuluh darah | Meningkatkan reaktivitas dan variabilitas Menurunkan reaktivitas dan variabilitas Mempertahankan keseimbangan kardioakselerasi dan kardiodeselerasi |
Regulasi hormonal | Medula adrenal Korteks adrenal Vasopresin (katekolamin plasma) | Melepaskan epinefrin dan norepinefrin dengan hipoksia janin berat yang menyebabkan timbulnya respon simpatis Turunnya tekanan darah janin menstimulasi pelepasan aldosteron, penurunan output natrium, meningkatkan retensi cairan yang menyebabkan meningkatnya volume darah yang bersirkulasi Menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah nonvital pada fetus yang asfiksia | Meningkatnya DJJ Meningkatnya kekuatan kontraktilitas miokard dan tekanan darah Meningkatnya output kardiak Mempertahankan homeostasis volume darah Distribusi aliran darah untuk mempertahankan DJJ dan variabilitas |
Volume darah / pergeseran cairan kapiler | Pergerakan cairan antara kapiler dan ruang intersisial | Berespon terhadap peningkatan tekanan darah dengan menyebabkan perpindarahn dcairan keluar dari kapiler ke ruang intersisial Berespon terhadap tekanan darah rendah dengan menyebabkan cairan pindah dari ruang intersisial ke kapiler | Penurunan volume darah dan tekanan darah Peningkatan volume dan tekanan darah |
Tekanan intraplasenta | Ruang intervilus | Cairan berpindah antara darah janin dan ibu berdasarkan tekanan osmotik dan gradien tekanan darah; tekanan darah ibu sekitar 100mmHg dan janin 55 mmHg; oleh karena itu penyeimbangan dijaga oleh beberapa compensatory factor | Meregulasi volume darah dan tekanan darah |
Mekanisme Frank-Starling | Berdasarkan peregangan miokardium dengan peningkatan aliran darah vena yang masuk ke atrium kanan | Pada orang dewasa miokardium diregangkan dengan peningkatan darah masuk, menyebabkan jantung berkontraksi dengan daya yang lebih kuat dari sebelumnya dan memompa keluar lebih banyak darah; oleh karena itu orang dewasa mempu meningkatkan output kardiak dengan meningkatkan denyut jantung dan stroke volume; mekanisme ini belum berkembang dengan baik pada janin | Output kardiak tergantung dari denyut jantung janin : Penurunan DJJ = penurunan kardiak oupput dan sebaliknya |
Faktor lain yang dapat mempengaruhi denyut jantung janin adalah gangguan seperti takikardi akibat hipertermia dan bradikardi hipotermia.
Frekuensi dasar adalah irama intrinsik dari jantung janin. Evaluasi untuk menentukan frekuensi dasar dilakukan dalam pengamatan 10 – 20 menit. Secara definisi frekuensi dasar adalah irama jantung yang terjadi ketika tidak ada stress atau stimulasi pada fetus, contohnya:
- ketika pasien tidak dalam persalinan
- ketika janin tidak bergerak
- diantara kontraksi uterus
- ketika tidak ada stimulasi pada fetus seperti pemeriksaan dalam dan pemasangan elektroda
- selama interval perubahan periodik.
Frekuensi dasar diatur oleh atrial pacemaker dan diseimbangkan dengan perpaduan antara cabang syaraf otonom simpatik (kardioakselerator) dan parasimpatik (deselerator). Sebagai akibat belum matangnya sistem syaraf dan adanya dominasi simpatis, janin prematur pada usia gestasi sekitar 20 minggu menampakkan frekuensi dasar 160 dpm. Janin diatas 40 minggu dapat memiliki frekuensi antara 110 – 120 dpm. Hal ini menunjukkan adanya pengaruh kontrol parasimpatis yang sedikit lebih besar. Pada janin aterm frekuensi dasar berkisar 120 – 160 bpm.
–Takikardi: frekuensi dasar > 160 atau lebih dari 30 dpm dari frekuensi dasar normal selama durasi 10 menit atau lebih. Takikardi dibagi menjadi moderate dan marked. Moderate jika denyut jantung berkisar 161 – 180 dpm, diasosiasikan dengan hipoksia ringan atau fetus secara progresif menjadi lebih hipoksik. Marked takikardia jika denyut jantung >180 dpm, jika terdapat pula perubahan periodik DJJ dan /atau minimal atau tidak adanya variabilitas dianggap sebagai tanda nonreassuring. Penyebab takikardi dapat berupa hipoksia janin, ibu demam, obat-obatan parasimpatolitik (contohnya atropin, skopolamin, fenotiazin), obat-obatan elicit (kokain dan metamfetamin), ibu hypertiroid, janin anemia, gagal jantung janin, disritmia jantung janin. Intervensi dapat berupa obat penurun demam (jika ibu demam), jika penyebabnya adalah oksigenasi maka diberikan oksigen 100% 8-10 L/mnt dengan masker.
– Bradikardia: frekuensi dasar <120 dpm (jika usia gestasi janin >40 minggu, <110 dpm) atau turun 30 dpm dari frekuensi dasar normal selama 10 menit atau lebih. Dapat disebabkan oleh hipoksia janin lanjut, obat-obatan beta adrenergik bloking, anestesia (epidural, spinal, pudendal), hipotensi maternal, kompresi tali pusat prolong, disritmia jantung janin, hipotermia, maternal SLE, sitomegalo virus, prolong hipoglikemia maternal, congenital heart block. Bradikardia dapat merupakan tanda nonreassuring jika disertai dengan adanya deselerasi lambat dan hilangnya variabilitas. Bradikardia dengan variabilitas rata-rata tanpa deselerasi lambat bukan merupakan tanda fetal distress. Bradikardia dalam jangka waktu lama yang tidak berespon terhadap intervensi menggambarkan fetal distress lanjut dan kemungkinan preterminal event. Untuk memperbaiki oksigenasi fetus dan aliran darah uteroplasental minta ibu tidur dalam posisi miring, hidrasi, koreksi hipotensi maternal, oksigen 100% 8-10 L/mnt dengan masker dan hilangkan hiperstimulasi uterus.
Variabilitas
Variabilitas dapat dideskripsikan sebagai iregularitas normal irama jantung yang muncul akibat interaksi seimbang antara syaraf simpatik (kardioakselerator) dan parasimpatik (kardiodeselerator). Merefleksikan jalur neurologis yang intak, oksigenasi janin optimal dan menggambarkan oksigen janin yang disimpan di jaringan. Selain itu, variabilitas intrapartum secara tidak langsung menggambarkan toleransi janin terhadap persalinan.
Variabilitas merupakan karakteristik denyut jantung janin yang paling penting. Fetus dengan variabilitas normal (reassuring) mengindikasikan kapabilitas untuk mensentalisasi oksigen yang tersedia dan akan mempertahankan kompensasi fisiologis.
Iregularitas normal lebih jauh dideskripisikan sebagai short term variability (STV) dan long term variability (LTV).
– Short Term Variability (STV) : perubahan denyut jantung janin dari satu denyut ke denyut berikutnya (beat to beat) pada fetal EKG
– Long Term Variability (LTV) : fluktuasi ritmik atau variasi siklik dengan amplitudo 6-10 dpm dari frekuensi dasar yang terjadi selama 3 – 10 siklus permenit. LTV dinilai dalam observasi 5–10 menit diantara kontraksi dan perubahan periodik serta mengeksklusi artefak. Penilaian : kurang/minimal : 0 – 5 dpm, normal : 6-25 dpm, meningkat atau salsatory : > 25 dpm (AWHONN, 1993). Kategori lain adalah absen (0-2 dpm), minimal (3-5 dpm), rata-rata (6-10 dpm), moderate (11-25 dpm) dan marked (>25 dpm).
Perubahan periodik pada denyut jantung janin tanpa berupa perubahan periodik dan non periodik. Perubahan periodik adalah akselerasi atau deselerasi sementara yang selanjutnya akan kembali ke frekuensi dasar, dan biasanya merupakan respon terhadap kontraksi uterus. Perubahan non periodik adalah akselerasi atau deselerasi yang terjadi tanpa hubungan spesifik dengan aktivitas uterus, termasuk akselerasi spontan dan deselerasi variabel diantara kontraksi dan prolong deselerasi.
Akselerasi
Akselerasi adalah peningkatan sementara di atas frekuensi dasar dan dan dapat menyerupai bentuk kontraksi uterus. Amplitudonya biasanya 15 dpm atau lebih dan terjadi selama > 15 detik. Akselerasi dapat terjadi akibat gerak janin, pemeriksaan dalam, pemasangan elektroda, breech presentation, presentasi oksiput posterior, kontraksi uterus, tekanan fundal, palpasi abdomen. Akselerasi spontan sebagai respon gerak janin dan kontraksi uterus merupakan indikasi kewaspadaan sisten syaraf pusat janin dan kesejahteraan janin dan merupakan tanda reassuring. Akselerasi seragan yang berulang yang berhubungan dengan kontraksi uterus mengindikasikan respon inisial terhadap hipoksia ringan.
Deselerasi
-Deselerasi dini: mulai sebelum kontraksi uterus mencapai puncak dan hilang bersamaan dengan kontraksi uterus (berbentuk ‘mirror image’). Disebabkan oleh kompresi kepala. Umumnya muncul pada dilatasi serviks >7 cm atau pada partus kala II. Bukan merupakan hal yang patologis.
– Deselerasi lambat: deselerasi mulai pada atau setelah puncak kontraksi uterus dan menghilang setelah kontraksi uterus kembali ke nilai semula. Merupakan gambaran insufisiensi uteroplasenta. Meupakan tanda nonreassuring jika persisten dan tidak dapat dikoreksi, terutama jika disertai takikardia dan/atau variabilitas yang minimal atau absen. Insufisiensi uteroplasenta dapat disebabkan oleh hiperstimulasi uterus, hipotensi maternal, hipertensi pada kehamilan, hipertensi kronik, postmaturitas, amnionitis, janin kecil masa kehamilan (KMK), DM maternal, plasenta previa, solusio plasenta/syok maternal, regional anestesia (spinal, epidural), penyakit jantung maternal, anemia maternal, Rh isoimunisasi dan kondisi lain seperti penyakit kolagen vaskular & penyakit ginjal.
– Deselerasi variabel: deselerasi yang terjadi akibat gangguan pada aliran darah umbilikus selama kontraksi uterus. Bentuk bervariasi seperti huruf U, V atau W. Onsetnya variabel tidak tergantung kontraksi uterus, sering mendahulu kontraksi dan diikuti dengan akselerasi singkat (shouldering). Ringan : deselerasi < 30 detik dan segera kembali ke frekuensi dasar; moderat : deselerasi < 80 dpm dengan durasi apapun dengan segera kembali dan segera kembali ke frekuensi dasar; berat : deselerasi < 60 dpm selama > 60 detik dan lambat kembalinya ke frekuensi dasar. Deselerasi variabel dapat terjadi pada keadaan posisi maternal dimana tali pusat perada diantara fetus dan pelvis ibu, tali pusat mengelilingi leher atau bagian tubuh lain, tali pusat pendek, ikatan tali pusat, prolaps tali pusat. Deselari variabel timbul pada 50% persalianan dan biasanya sementara dan dapat dikoreksi. Disebut deselerasi variabel yang reassuring jika: terjadi selama kurang dari 30 –45 detik, segera kembali ke frekuensi dasar, frekuensi dasar tidak meningkat, variablitas tidak berkurang. Deselerasi berat tak terkoreksi terutama dijumpai dengan hilangnya variabilitas short term dan peningkatan frekuensi dasar, diasosiasikan dengan fetal asidosis, hipoksia dan janin yang mengalami depresi neurologis.
– Deselerasi Memanjang (Prolonged Deceleration): deselerasi selama 60 – 90 detik atau lebih di bawah denyut jantung janin rata-rata. Paling sering diasosiasikan dengan prolaps tali pusat erat dan deselerasi variabel berat yang progresif.
POLA AKTIVITAS UTERUS NORMAL
Disebut aktivitas uterus normal jika memiliki frekuenis lebih dari 2 menit diantara kontraksi, durasi kurang dari 90 detik dengan intensitas kurang dari 100 mmHg dan memiliki resting tone 30 detik atau lebih pada tekanan kurang dari 20 –25 mmHg. Kontraksi lebih dari 5 dalam 10 menit dianggap tidak normal.
INTERPRETASI CARDIOTOKOGRAM
ANTEPARTUM
1.Normal, disebut pola normal jika :
- Frekuensi dasar antara 110 – 150 dmp
- Amplitudo variabilitas 5-25 dmp
- Tidak ada deselerasi, kecuali deselerasi sporadik dan ringan dengan durasi yang sangat ringan.
- Dua atau lebih akselerasi dalam periode 10 menit
2. Suspicious
Disebut suspicious jika terdapat salah satu dari tanda di bawah ini:
- Frekuensi dasar antara 150 – 170 dpm atau antara 110 – 100 dpm
- Amplitudo variabilitas antara 5 – 10 dpm selama 40 menit atau lebih
- Peningkatan variabilitas diatas 25 dpm
- Tidak ada akselerasi selama lebih dari 40 menit
- Deselerasi sporadik apapun jenisnya kecuali berat
3. Patologis
Disebut pola patologis jika ditemukan salah satu tanda di bawah ini:
- Frekuensi dasar kurang dari 100 atau diatas 170 dpm
- Variabilitas kurang dari 5 dpm yang menetap lebih dari 40 menit
- Deselerasi apapun yang berulang dan terjadi periodik
- Deselerasi sporadik dan tidak berulang pada tipe deselerasi variabel berat, prolong deselerasi, deselerasi lambat
- Pola sinusoidal. Pola sinusoidal adalah perubahan siklik pada frekuensi dasar seperti ombak. Dengan karakteristik: frekuensi kurang dari 6 siklus/menit, amplitudo paling tidak 10 dpm dan durasi minimal 20 menit.
INTRAPARTU
1.Normal
- Frekuensi dasar antara 110 – 150 dpm
- Amplitudo variabilitas 5-25 dpm
2. Suspicious
- Frekuensi dasar antara 150 – 170 dpm atau antara 110 – 100 dpm
- Amplitudo variabilitas antara 5 – 10 dpm selama 40 menit atau lebih
- Peningkatan variabilitas diatas 25 dpm
- Deselerasi variabel
3. Patologis
- Frekuensi dasar kurang dari 100 atau diatas 170 dpm
- Variabilitas kurang dari 5 dpm yang menetap lebih dari 40 menit
- Deselerasi variabel berat atau deselerasi dini yang berat dan repetitif
- Prolong deseleras
- Deselerasi lambat
- Pola sinusoidal
Cara interpretasi lain adalah dengan membagi menjadi reassuring dan non reassuring.
– Reassuring
Jika frekuensi dasar antara 120 – 160 dpm tanpa takikardi ataupun bradikardia, menampakan variabilitas long term dan short term, disebut reaktif jika terdapat akselerasi pada pergerakan janin, dan tanpa adanya deselerasi lambat periodik dan non periodik & tanpa adanya non reassuring deselerasi variabel.
– Nonreassuring
- Variabel deselerasi berat dengan adanya salah satu tanda : adanya peningkatan frekuensi dasar, berkurangnya variabilitas, lambat kembali ke frekuensi dasar, Övershoot” tanpa variabilitas.
- Deselerasi lambat sebesar apapun, semakin serius jika terjadi penurunan variabilitas atau peningkatan frekuensi dasar
- Hilangnya variabilitas
- Prolong deselerasi
- Bradikardia hebat
- Sinusoidal
Tinjauan Pustaka:
- Tucker SM. Fetal Monitoring and Assessment. 3rded. Mosby, 1996.
- Guidelines for the use of fetal monitoring. International journal of gynaecology & obstetrics, November 1986.
- Pare Emmanuelle. Intrapartum fetal surveillance. In: Bader TJ. Ob/gyn secrets. 3rded. USA: Elsevier Mosby; 2005; 357-63
Advertisement
Privacy Settings